Qué es la tesamorelina
La tesamorelina es un análogo sintético de la GHRH — la hormona que libera la hormona de crecimiento. Se vende bajo la marca EGRIFTA y se aplica en una inyección bajo la piel, una vez al día.
Ese detalle del nombre importa más de lo que parece. No es hormona de crecimiento. Es la hormona que le da la orden a la hormona de crecimiento.
La diferencia es enorme en la práctica. Cuando alguien se inyecta hormona de crecimiento directamente, el cuerpo recibe una cantidad fija que no negoció. Cuando se usa un análogo de GHRH, lo que llega es una señal: tu hipófisis recibe el mensaje y produce su propia hormona de crecimiento, en pulsos, siguiendo el ritmo que el cuerpo ya tiene programado.
Ese ritmo tiene un nombre técnico —secreción pulsátil— y una consecuencia práctica: los sistemas de control natural del cuerpo siguen funcionando. Si el nivel sube demasiado, los frenos internos actúan. Con la hormona inyectada directamente, esos frenos no tienen nada que frenar.
Cómo funciona: la llave, no la hormona
Piénsalo como una cerradura y una llave. La hormona de crecimiento inyectada es entrar por la ventana: llegas adentro, pero te saltaste todo el sistema. La tesamorelina es usar la llave de la puerta: la casa decide cuánto abrir y cuándo.
Una vez que la hormona de crecimiento sube, el hígado responde produciendo IGF-1, el mensajero que lleva buena parte de sus efectos a los tejidos. En el ensayo grande, el IGF-1 subió 81% con tesamorelina y bajó 5% con placebo. Eso confirma que el mecanismo hace exactamente lo que promete: enciende el eje hormonal.
Y la hormona de crecimiento tiene un efecto conocido desde hace décadas sobre la grasa: favorece la lipólisis, el proceso por el cual las células de grasa sueltan lo que guardan. Lo particular es dónde lo hace con más fuerza.
Por qué la grasa visceral es distinta
No toda la grasa del abdomen es la misma. Hay dos tipos, y se comportan de forma muy diferente.
La grasa subcutánea es la que puedes pellizcar: está entre la piel y el músculo. Es la que se ve.
La grasa visceral está más adentro, detrás de la pared del abdomen, envolviendo el hígado, el páncreas y los intestinos. No se pellizca. Y es la que más pesa en el riesgo metabólico: está asociada con resistencia a la insulina, hígado graso, triglicéridos altos e inflamación de bajo grado.
Por eso dos personas con el mismo peso y la misma altura pueden tener perfiles de riesgo muy distintos. Lo que cuenta no es solo cuánta grasa hay, sino dónde está guardada.
La tesamorelina resultó tener una particularidad útil: actúa sobre la grasa visceral con mucha más fuerza que sobre la subcutánea. En los ensayos, la grasa subcutánea del abdomen y la de los brazos y piernas prácticamente no cambiaron.
Qué aprobó exactamente la FDA
Aquí conviene ser literal, porque es donde se cuelan casi todas las exageraciones que vas a leer en internet.
El prospecto oficial, revisado en marzo de 2025, dice que EGRIFTA está indicada “para la reducción del exceso de grasa abdominal en pacientes adultos infectados por VIH con lipodistrofia”.
Esa es la indicación entera. No hay una segunda.
La lipodistrofia asociada al VIH es una condición específica: en algunas personas, ciertos tratamientos antirretrovirales provocan una redistribución de la grasa corporal, con acumulación marcada en el abdomen profundo. Es un problema clínico real, con consecuencias metabólicas serias, y hasta la tesamorelina no había un tratamiento dirigido a él.
Entonces sí: la tesamorelina es el único péptido con aprobación de la FDA para grasa abdominal. Y al mismo tiempo, esa aprobación cubre una población concreta y una condición concreta. Las dos cosas son ciertas a la vez.
Los números del ensayo grande
El estudio que abrió la puerta se publicó en el New England Journal of Medicine en 2007. Participaron 412 personas con VIH y acumulación de grasa abdominal. Recibieron, al azar y sin saber cuál les tocaba, 2 mg de tesamorelina al día o un placebo, durante 26 semanas. La grasa visceral se midió con tomografía computarizada, no con una cinta métrica.
−15.2%
de grasa visceral con tesamorelina a las 26 semanas, frente a +5.0% en el grupo con placebo (P<0.001). Los del placebo no se quedaron igual: acumularon más.
Los cambios en el perfil de lípidos fueron en la misma dirección. Los triglicéridos bajaron 50 mg/dL con tesamorelina y subieron 9 mg/dL con placebo. La relación entre colesterol total y colesterol HDL —un indicador de riesgo cardiovascular— bajó 0.31 con tesamorelina y subió 0.21 con placebo.
Y un dato que vale la pena leer con calma: no hubo cambios significativos en las medidas de glucosa en ese estudio de 26 semanas. Lo digo porque la historia se vuelve más matizada más adelante.
| Medida a 26 semanasTesamorelina vs placebo | |
|---|---|
| Grasa visceral | −15.2% vs +5.0% |
| Triglicéridos | −50 vs +9 mg/dL |
| Colesterol total / HDL | −0.31 vs +0.21 |
| IGF-1 | +81% vs −5% |
Doce meses — y qué pasa al suspenderla
El segundo ensayo, con 404 personas, hizo algo más inteligente: duró un año y cambió el tratamiento a mitad de camino, a propósito.
En los primeros seis meses, la grasa visceral bajó 10.9% con tesamorelina y 0.6% con placebo. También mejoraron la grasa del tronco, la circunferencia de la cintura y la relación cintura-cadera. La grasa de brazos y piernas y la subcutánea del abdomen no cambiaron — otra vez, el efecto fue selectivo.
Quienes continuaron con tesamorelina los 12 meses completos llegaron a una reducción cercana al 18%.
Pero el hallazgo más honesto del estudio es el otro. A las personas que llevaban seis meses mejorando con tesamorelina las cambiaron a placebo. Y en los autores quedó escrito con claridad: las mejoras iniciales se perdieron rápidamente en quienes pasaron de tesamorelina a placebo.
Esto no es un defecto del medicamento. Es información. La tesamorelina no repara un mecanismo de forma permanente: mantiene una señal encendida. Cuando la señal se apaga, el cuerpo vuelve a donde estaba.
Es la misma lógica de casi todo en medicina metabólica. La presión arterial vuelve a subir si se suspende el tratamiento. El colesterol vuelve a subir. La grasa visceral vuelve a acumularse. Saberlo desde el principio es parte de decidir bien.
El hallazgo del hígado
En 2014, un equipo del Massachusetts General Hospital publicó en JAMA un ensayo más pequeño —50 personas, 6 meses— con una pregunta distinta: si la tesamorelina baja la grasa que rodea los órganos, ¿baja también la que está dentro del hígado?
La respuesta fue sí. La grasa del hígado bajó una mediana de 2.0% con tesamorelina y subió 0.9% con placebo, para un efecto neto de −2.9 puntos porcentuales. La grasa visceral bajó 42 cm² más que con placebo.
El hígado graso es un tema que tocamos aparte porque afecta a uno de cada cuatro adultos y casi nunca da síntomas. Que un tratamiento dirigido a la grasa visceral también mueva la del hígado tiene sentido biológico: son dos depósitos que suelen crecer juntos.
Dicho esto, hay que guardar la proporción. Cincuenta personas es un estudio pequeño. Los propios autores escribieron que se necesitan más estudios para determinar la importancia clínica y las consecuencias a largo plazo. Y esto sigue sin ser una indicación aprobada.
Ese mismo estudio trae el matiz sobre la glucosa que faltaba. A las dos semanas, la glucosa en ayunas subió 7 mg/dL más que con placebo. A los seis meses la diferencia ya no era significativa. Un cambio temprano, transitorio — pero un cambio.
No solo cuánta grasa, también qué tipo
Un análisis de 2021 combinó datos de los dos ensayos grandes y midió algo que casi nadie mide: la densidad de la grasa en la tomografía.
Suena abstracto, pero significa algo concreto. La grasa más densa corresponde a células de grasa más pequeñas y de mejor calidad metabólica. La grasa menos densa corresponde a células grandes, sobrecargadas, que funcionan peor.
En 26 semanas, la densidad de la grasa visceral subió 6.2 unidades con tesamorelina y 0.3 con placebo. La subcutánea subió 4.0 frente a 0.3. Y el efecto se mantuvo incluso después de ajustar por cuánta grasa se había perdido.
Es decir: la grasa que quedó no era solo menos, era mejor. Es un hallazgo fino, pero explica por qué los marcadores metabólicos mejoran más de lo que el simple cambio de volumen sugeriría.
¿Sigue funcionando en la era moderna?
Los ensayos grandes se hicieron entre 2007 y 2010. Desde entonces el tratamiento del VIH cambió mucho: hoy la base son los inhibidores de la integrasa, un grupo de medicamentos que no existía como estándar cuando se estudió la tesamorelina — y que además se asocia con aumento de peso y con cambios en el tejido graso.
Era una pregunta abierta legítima: ¿la tesamorelina sigue sirviendo en ese contexto nuevo?
Un análisis publicado en 2024 la respondió. En personas que estaban con esquemas basados en inhibidores de la integrasa, tras 12 meses la grasa visceral bajó una mediana de 25 cm² con tesamorelina y subió 14 cm² con placebo. La grasa del hígado bajó 4.2% frente a 0.5%. Y no hubo empeoramiento del control de la glucosa.
Es un grupo pequeño —31 personas completaron el estudio— pero la dirección es consistente con todo lo anterior.
La línea que cambia todo
Y ahora la parte que define este artículo.
Todo prospecto aprobado por la FDA tiene una sección llamada “Limitaciones de uso”. Es donde la agencia escribe, de forma obligatoria, lo que el medicamento no hace. El de EGRIFTA tiene tres líneas. Esta es la segunda:
- “EGRIFTA no está indicada para el manejo del peso, ya que tiene un efecto neutro sobre el peso.”
Léela otra vez, porque es el corazón de todo.
La tesamorelina redistribuye grasa. Saca grasa del compartimento visceral, el que más importa metabólicamente. Pero el peso total no se mueve. Si la mides con la pesa, la tesamorelina parece no hacer nada.
Esto tiene dos consecuencias muy prácticas. La primera: cualquiera que te venda tesamorelina como una alternativa a un tratamiento para bajar de peso te está vendiendo algo que el prospecto oficial contradice de forma directa.
La segunda es más incómoda. Si tu objetivo es bajar de peso, este no es el medicamento — aunque sea el único péptido aprobado para grasa abdominal. Son dos objetivos distintos, y la evidencia los separa con claridad.
Las otras dos limitaciones también importan. La primera dice que la seguridad cardiovascular a largo plazo no está establecida. La tercera, que no hay datos que respalden una mejor adherencia a los antirretrovirales.